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2017.2.21 每日早知道

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浏览:- 发布日期:2017-02-21 08:44:14【 】

周二

深度解析癌基因奥秘 攻克癌症指日可待!
癌基因是一类能够引起细胞发生癌变的特殊基因,事实上癌基因有其正常的生物学功能,主要是刺激细胞正常的生长,以满足细胞不断更新的需求。但当癌基因发生突变后就会不断地促使细胞生长或使细胞免于死亡,最后导致细胞癌变。

近年来,科学家们在癌基因研究方面取得了众多突破性的成果,比如有些科学家发现癌基因能够控制干细胞的活性,有些科学家则发现癌基因能够帮助肿瘤深度隐藏,本文中小编就对和癌基因相关的重磅级文章进行了整理,分享给各位!

【1】cell rep:新发现!明星癌基因brca1可影响造血干细胞功能
doi:10.1016/j.celrep.2016.12.075

来自哈罗德-西蒙斯综合癌症中心的研究人员最近发现brca1基因对于造血干细胞存活有非常重要的作用,这可以帮助解释为何携带brca1基因突变的病人很少出现白血病风险增加的情况,携带突变的干细胞在有机会转化成血液癌症之前就已经死亡。

"类似brca1这样的基因发生遗传突变为何只会在乳腺和卵巢这样的特定组织中引起癌症而不会在所有组织中发挥促癌作用是癌症研究中的一个重要谜题。我们的数据表明一种'死亡或转化'的假设或许可以解释这种组织特异性。"theodora ross教授这样说道。

该研究的另外一些数据表明这些携带突变的病人可能更加难以应对化疗引起的副作用。

【2】科学家开发抑制明星癌基因的新方法 有望解决癌症治疗重大难题
doi:10.1038/nchembio.2231

来自美国芝加哥伊利诺斯大学的研究人员最近发现了一种新方法,能够阻断一种存在于接近30%的癌症中的基因突变的作用。

在接近90%的胰腺癌中都存在ras基因突变,在结肠癌,肺癌和黑色素瘤中也非常常见。ras家族蛋白包括三个成员:k-ras,h-ras和n-ras。

ras突变在人类癌症中的高频发生以及肿瘤存活对ras的依赖性使得ras成为癌症研究和药物开发的一个重要靶向分子。科学家们和药物研发人员对ras癌基因进行了长期研究,希望能够找到治疗癌症的新方法,但是至今为止还没有发现能够在保证安全性的情况下抑制ras癌基因活性的药物。

在这项研究中,研究人员采用了一种不同的方法来研究ras,他们开发了一种叫做ns1 monobody的合成蛋白,发现这种合成蛋白能够阻断ras蛋白的活性。

【3】oncogene:揭示关键癌基因蛋白促进癌症发展的新型分子机制
doi:10.1038/onc.2016.350

日前,一项刊登在国际杂志oncogene上的研究报告中,来自萨班研究所的研究人员通过研究鉴别出了癌基因mdm2在促进癌基因mycn表达上的关键角色,mycn对于视网膜母细胞瘤的生长和生存非常关键,视网膜母细胞瘤是一种儿童视网膜肿瘤,通常会影响一两岁儿童的健康,尽管非常罕见,但其却是儿童眼睛肿常见的恶性肿瘤,如果没有得到及时治疗,这种肿瘤具有致死性且会导致患儿失明,视网膜母细胞瘤常常会对突变或者单一基因(rb1)的缺失产生反应。

此前研究中,研究者发现人类的视网膜母细胞瘤产生于视锥细胞,而本文研究中研究者在rb1基因处于失活状态下研究了促进细胞转变为视网膜母细胞瘤的关键特性。文章第一作者donglai qi表示,在癌基因mdm2和mycn的高度表达下,视锥细胞不同于其他类型的细胞,我们研究发现,这两种癌基因蛋白之间会出现互相串扰,即在视网膜母细胞瘤中mdm2能够促进mycn的表达。

【4】cancer dis:白血病治疗新方法让癌基因变“乏力”
doi: 10.1158/2159-8290.cd-16-0237

一些基因的重新激活会导致造血干细胞发生异常自我更新从而发生白血病,这些与自我更新有关的基因发生异常激活可能由dna包装过程中的一些结构性修饰引起。最近一项研究发现有两种染色质调节因子能够介导这些表观遗传修饰的变化,并且白血病细胞非常依赖这两种因子。

来自美国的科学家取得了上述研究进展,他们证明利用靶向药使这两种染色质调节因子失活可以破坏白血病细胞的自我更新程序使白血病细胞发生逆转重新变成正常血细胞。相关研究结果发表在国际学术期刊cancer discovery上。

急性髓系白血病是一种恶性血液癌症,目前治疗这种疾病的主要方法是结合使用多种不同的化疗药物,但是由于病人基因型和年龄存在差异,只有大约一半的病人能够对这种治疗方法产生应答。

【5】cell rep: 致癌基因braf突变介导了黑色素瘤的侵袭
doi:10.1016/j.celrep.2016.04.073

恶性黑色素瘤具有很强的侵袭和转移能力,这也是导致大部分患者死亡的根源所在。近50%的黑色素瘤存在braf基因的激活性突变,而最常见的突变形式是第600位的缬氨酸被谷氨酸取代,即brafv600e突变,该突变会导致braf激酶及其下游信号ras-raf-mek-erk的持续性激活。黑色素瘤患者发生brafv600e突变后,预后将非常差。虽然brafv600e在肿瘤发生过程中的作用已经被研究很多,但该突变是否在黑色素瘤的侵袭和转移过程中也有重要作用一直备受争议。

该项研究发现brafv600e在促进黑色素瘤侵袭方面具有广泛的作用,可以促进纤维状肌动蛋白(f-actin)和皮层蛋白斑(cortactin)的形成,从而介导细胞膜的凸起和细胞外基质的降解。抑制brafv600e表达可以阻碍黑色素瘤细胞的侵袭。在brafv600e 驱动的小鼠黑色素瘤模型和患者肿瘤组织切片中,brafv600e抑制剂处理会显著降低皮层蛋白斑块的形成。此外,全基因组表达谱分析显示当brafv600e被抑制后,很多与侵袭伪足形成相关的基因表达水平将显著下调。

【6】nature  nat commun:5个新型乳腺癌基因或助力个体化疗法开发
doi:10.1038/nature17676

近日,刊登在国际杂志nature和nature communications上的两项研究报告中,来自桑格学院研究所等机构(wellcome trust sanger institute)科学家们进行了一项有史以来最大的乳腺癌全基因组序列研究,研究者揭示了5个疾病发生的新型基因以及13个影响肿瘤发展的新型突变标记。

研究者serena nik-zainal表示,我们对560个乳腺癌基因组进行了分析,其中包括556份女性样本和4名男性样本,所有乳腺癌患者来自欧洲、美国以及亚洲等地区。每位患者的癌症基因组都是机体后天获得遗传改变的一个完整历史模板,随着个体从受精卵发育到成年期,细胞中的dna会积累多个遗传改变。

文章中研究人员就开始寻找这些突变,而这些突变可以促进癌症发展,同时研究者还在寻找每位患者机体肿瘤的突变特性;结果发现,携带brac1和brac2基因的女性(往往患乳腺癌和卵巢癌的风险较高),不同个体之间的癌症基因组的情况并不相同,而且这些患者同其它乳腺癌患者的表现也并不相同,这或许就可以帮助研究者精确有效地区分不同类型的癌症患者。

【7】cell:重大突破!首次鉴定出抑制ras癌基因的小分子
doi:10.1016/j.cell.2016.03.045

ras基因在30%以上的人类癌症中发生突变,而且代表着药物开发者最为广受欢迎的癌症靶标之一。然而,由于ras突变蛋白缺乏药物结合的口袋,这一目标一直难以实现。在一项新的研究中,来自美国西奈山伊坎医学院、斯克利普癌症斯研究所、阿尔伯特-爱因斯坦医学院和纽约结构生物学中心的研究人员鉴定出一种靶向这种重要的癌基因的新机制。相关研究结果发表在2016年4月21日那期cell期刊上,论文标题为“a small molecule ras-mimetic disrupts ras association with effector proteins to block signaling”。论文通信作者是西奈山伊坎医学院肿瘤学教授e. premkumar reddy博士。

ras基因(hras、kras和nras)突变经常在很多最为常见和致命的肿瘤(包括胰腺癌、肺癌和结肠癌)中观察到。尽管分子肿瘤学家在理解这些突变和它们对细胞信号转导的影响方面取得重大进展,但是在开发系统性地靶向这些ras癌基因的药物方面几乎没有取得任何进展。这种进展的缺乏导致这个领域的很多人将ras视为一种“无药可靶向(undruggable,也译作无药可治的,无药可用的)”的癌基因。

【8】cell:揭示癌基因调节肿瘤细胞信号转导的分子机制
doi:10.1016/j.cell.2016.03.029

近日,来自赫特福德大学的研究人员通过研究揭示了关键性致癌基因调节肿瘤细胞信号的特殊机制,相关研究刊登于国际杂志cell上。

实体癌症是一种包含肿瘤细胞和基质细胞的异型细胞系统,肿瘤细胞癌基因对基质细胞的抑制会明显影响癌症生物学的机制,而且异常的肿瘤基质信号会调节许多癌症的标志;当单一的肿瘤机制信号的癌基因驱动调节子被鉴别时,目前研究人员并不清楚通过整个异型细胞系统的癌基因依赖性信号的传播机制,因此本文研究中研究人员以癌基因信号为视角揭示了癌基因调节离体状态肿瘤细胞的分子机制。

研究者christopher j. tape指出,癌基因突变会调节肿瘤细胞和附近基质细胞的信号,文章中我们发现了癌基因kras会通过基质细胞来调节肿瘤细胞的信号,通过将细胞特异性的蛋白质组标记技术同多元化的磷酸化蛋白质组学(phosphoproteomics)技术进行研究,我们就分析了胰腺导管腺癌细胞中异型细胞kras的信号通路。

【9】science:重大发现!癌基因myc协助肿瘤隐藏
doi:10.1126/science.aac9935

癌基因myc也是一种转录调节基因,在几种人类癌症中过度表达。根据一项新的研究,它似乎在阻止免疫细胞高效地攻击肿瘤细胞中发挥着直接的作用。这种癌基因增加两种免疫关卡蛋白cd47和pd-l1(programmed death-ligand 1, 程序性死亡配体1)的水平,有助阻止宿主免疫反应,从而部分上维持肿瘤生长。相关研究结果于2016年3月10日在线发表在science期刊上,论文标题为“myc regulates the antitumor immune response through cd47 and pd-l1”。

未参与这项研究的英国剑桥大学癌症研究员gerard evan说,“之前已证实myc深度地参与修改不断增殖的肿瘤细胞的外部环境。有趣之处在于myc改变t细胞到来并核查不断扩大的肿瘤组织的能力。”

未参与这项研究的美国芝加哥大学癌症研究员thomas gajewski写道,“这项研究提示着. . .myc能够促进癌细胞中的免疫逃避分子表达。如果发现靶向作用于myc的药物在临床中确实有效的话,那么这一新的发现可能具有临床转化意义。”

【10】science:染色体“绝缘区域”的改变或将激活致癌基因的表达
doi:10.1126/science.aad9024

近日,刊登在science上的一项研究报告中,来自怀特黑德研究所的研究人员通过研究发现,名为“绝缘领域”(insulated neighborhoods)的环状染色体结构可以激活癌基因表达促进恶性肿瘤的生长。

研究者richard young表示,对癌基因错误调节的染色体结构角色的理解或可帮助深入探索其对机体基因组结构的影响,从而为改善人类健康和疾病进展提供帮助。此前研究者对人类基因组结构进行了绘图并且描述了健康细胞中基因组结构对基因控制的影响,通过绘制基因组的3d构象图谱,研究者就在染色体绝缘区域中发现了控制细胞身份的关键基因,绝缘区域中的环状结构可以通过锚定位点被蛋白质ctcf所维持,而所有必要的基因调节,包括合适的激活或抑制性控制都是在这些附带的绝缘区域中发生的。

同时研究者还发现,这些ctcg锚定位点在人类机体的多种不同细胞中都处于被维护的状态,而且其在灵长类动物的基因组中还是高度保守的,这就强调了其对正常发育的重要性,一些广泛的结构保守性就可以帮助科学家们推测基因组构象的破坏和疾病,比如癌症之间的关联。随后研究者对50多种癌症类型进行系统性的基因组分析揭示了影响ctcf锚定位点的基因突变,这些突变会引发绝缘区域界限的缺失,比如研究者在t细胞急性淋巴母细胞白血病、食道癌及肝癌中发现的绝缘区域的破坏。

【11】cell:癌基因控制干细胞活性
doi:10.1016/j.cell.2015.12.033

近日,刊登在国际杂志cell上的一项研究论文中,来自海德堡干细胞研究所等机构的研究人员通过对胚胎干细胞进行研究发现了可以控制胚胎发育暂停的因子。我们都知道,在很多类型的癌症中都会产生大量的myc(癌基因),而且myc产生地越多,肿瘤的恶性程度就会愈发明显。

研究者指出,myc同样在胚胎干细胞中也处于活性状态,为了阐明该基因在胚胎干细胞中的角色,研究者对myc选择性失活小鼠机体的胚胎干细胞进行了相关研究,结果发现胚胎的myc剔除的干细胞会强烈降低在细胞分裂、生长及细胞代谢中多种基因活性的表达,然而休眠的细胞依然会维持活性而且同干细胞一样保持同一性,这些休眠的干细胞可以持续产生干细胞因子来促进干细胞分化形成机体中超过200多种类型的细胞。(生物谷bioon.com)



肥胖所带来的潜在健康风险你造吗?
如今全球肥胖人群的比例越来越高,我们都知道肥胖会给个体带来很多潜在的健康风险,很多研究人员就发现,肥胖或许还和个体患糖尿病有关,而且肥胖还能够加速机体衰老,本文中小编就对多篇文章进行整理,来阐明肥胖到底会给人们带来哪些潜在的健康风险,分享给各位!

【1】华人科学家cancer cell发文 肥胖相关蛋白可能还与白血病有关
doi: 10.1016/j.ccell.2016.11.017

辛辛那提大学医学院的研究人员发现一个与肥胖相关的蛋白在白血病发育和药物应答中发挥重要作用,这有助于开发更为有效的白血病治疗方法。相关研究结果发表在国际学术期刊cancer cell上,该文章通讯作者为华人科学家陈建军教授。

该研究发现肥胖相关蛋白fto能够通过rna修饰机制调节一系列基因的表达,发挥重要的促癌作用,导致白血病细胞增多并抑制癌细胞对药物的应答。

“n6-甲基腺嘌呤(m6a)是信使rna(mrna)上最常见的一种修饰,首次发现于20世纪70年代。在2011年芝加哥大学的何川教授曾经发现fto可以作为一个m6a去甲基化酶发挥作用。这就意味着这种修饰是一个可逆过程,可能具有重要的生物学作用。最近一些研究发现mrna和非编码rna上的m6a修饰在组织发育以及干细胞自我更新和分化方面有重要作用,但是这种修饰能否调节肿瘤细胞中癌基因或抑癌基因的表达进而影响肿瘤发育还没有得到深入研究。”陈建军教授这样说道。

【2】pnas:减肥吧!肥胖可加速人类肝脏的衰老
doi: 10.1073/pnas.1412759111

利用一种名为表观遗传时钟的老化生物标志物,来自加州大学洛杉矶分校(university of california los angeles)等处的研究人员首次发现,肥胖可以加速个体机体肝脏的老化速度,相关研究刊登于国际杂志pnas上,该研究或许可以帮助解释年龄相关的疾病的发病机制,比如肝癌等疾病。

尽管科学家们一直猜测肥胖使人类衰老地更快,但是目前并无有效的证据来证明;而本文中研究人员则发现,体重过重会负面选择性地影响人类机体的组织;研究者horvath教授表示,这项研究中我们评估了肥胖对机体多种组织生物年龄的影响,而老化时钟可以使用一种机体的时间保持机制来准确计算人类机体器官、组织及多种细胞类型的年龄,研究者主要关注一种一种名为甲基化的机体生化过程,甲基化就是对dna分子进行化学修饰的过程。

这项研究中,研究人员分析了1200多份人类组织样本,其中包括140份肝脏组织样本,以此来研究表观遗传时钟加速和体重的关联;当肥胖不能影响脂肪、肌肉或血液的表观遗传年龄时,研究人员就发现,体重指数(bmi)每增加10,肝脏的表观遗传年龄就会增加3.3年。比如,一位5.5英尺、体重为140磅的女性的bmi为23.3,而另一位和她身高相同体重为200磅的女性的bmi为33.3,后者的女性的肝脏会比前者女性肝脏衰老3年。

【3】bmc medicine:肥胖妈妈会生下更“老”的baby
doi: 10.1186/s12916-016-0689-0

一项新研究发现,相比于正常体重,母亲的肥胖会导致新生儿的基因组更“老”。生物学意义上的更老,指的是细胞中“端粒”的长度更短。该结论是基于743位17到44岁母亲的数据,通过收集她们在分娩时候的脐带血,来测量新生儿的健康状况。该研究由一组来自比利时的科学家完成,相关结论发表在《bmc medicine》上。

脐带血中携带了来自新生儿的细胞,因而是一种很好的研究材料。科学家通过分析脐带血中细胞的遗传物质,从而得到新生儿的健康数据,特别是新生儿细胞核中染色体的端粒长度。端粒是位于人类细胞核的46条染色体的末端的一种回文型保护结构,还有端粒蛋白结合。通常来说,细胞染色体的端粒长度随着细胞分裂次数的增加而缩短,其实是一种端粒的损伤和丢失。通过分析人体细胞核中端粒的长度,可以了解细胞距离最初始的未分裂细胞隔了多少代的差别,越长的端粒表明细胞越“年轻”。

【4】天了撸!竟然有四分之三的人并不知道肥胖会诱发多种癌症
新闻阅读:three in four don't know obesity causes cancer

近日,据英国癌症研究中心(cancer research uk)的一项研究报告显示,英国四分之三(75%)的人群并不清楚肥胖和癌症的关联。研究者进行的这项全国性的调查发现,来自较低社会经济背景地区的人们或许也并不太可能知道二者之间的关系,而且相比女性而言,男性并不太可能知道肥胖会增加其机体患癌的风险。

这项研究还发现,这些人群中,有超过四分之三被询问的人(78%)也并不知道肥胖和卵巢癌有着特殊的关联;超过三分之二(69%)的个体并不知道肥胖和乳腺癌相关,而且53%的个体也并不知道肥胖和胰腺癌的发生相关。但所调查的人群中,有60%的人知晓肥胖和肠癌的关联,而且有55%的人知晓肥胖和肝癌的关联。

在英国,继吸烟之后,肥胖或过重是癌症最大的可预防因素之一,而且据估计肥胖或过重和每年1.81万个体患癌直接相关,而且肥胖或过重和10种类型的癌症都有一定关联,包括乳腺癌、结肠癌、子宫癌和食道癌等。研究者推测,如果当前肥胖或过重的趋势一直持续下去的话,接下来的20年里将新增67万癌症患者,而且该报道还指出,肥胖个体的数量往往在低收入群体中较高。

【5】cell metab:科学家找到高脂饮食、肥胖与心血管疾病之间的直接关联
doi:10.1016/j.cmet.2017.01.008

肥胖和高脂饮食会导致免疫系统发生有害激活,增加心脏疾病风险。伦敦玛丽女王大学的研究人员最近将他们的这一发现发表在国际学术期刊cell metabolism上。

之前研究曾发现肥胖会导致血压和胆固醇水平升高,这两个都是心脏疾病的风险因素。现在研究人员认为肥胖还会触发免疫应答增加心脏病发作风险。这些发现或可帮助开发靶向炎症降低心脏病风险的新疗法。

在这项研究中共有1172名正常人、超重和肥胖者的血液样本,研究人员发现肥胖个体血液中t细胞的水平更高。通过对相同人群进行脂肪分布测量他们还发现身体中部脂肪更多的人与大腿和下半身脂肪更多的人相比,身体中部脂肪更多的人体内有更多的t细胞。

t细胞是免疫应答过程中的重要细胞类型能够保护机体对抗感染。但是这些细胞也会引起炎症加重一些心血管疾病的病情。比如,t细胞会促进动脉粥样硬化疾病中脂肪斑块在动脉的聚集,可能导致心脏病发作或中风。

【6】警惕!女性肥胖时间越长,患癌风险越高!
英文阅读:the longer a woman has been overweight or obese, the higher her cancer risk: study

近日,来自世界卫生组织国际癌症研究总局及加利福尼亚大学的研究人员通过研究对大约7.4万名美国女性进行的一项大型纵向调查研究表明,女性在一生中肥胖或过重的时间越长,其患癌症的风险就越高,这项研究强调了在个体任何年龄时抑制肥胖或体重过度增加的重要性。

相关研究发表于国际杂志plos medicine上,文章中研究者在参与者一生中的不同时间点利用体重指数(bmi)数据来评估个体机体过重和肥胖的持续时间,体重指数是利用体重(公斤)除以身高(米)的平方所得的一个参数。研究者发现,长时间处于过重状态或和个体患多种癌症的风险增加直接相关。

癌症流行病学研究者melina arnold说道,我们同时还发现,对于更年期后(绝经后)的女性而言,随着机体过重持续的时间越长,其患某些癌症的风险增加就越为明显。比如女性肥胖每持续十年时间,绝经后女性患乳腺癌的风险就增加7%,而子宫内膜癌的风险则增加23%。

【7】jama:肥胖会增加死亡风险吗?
原文报道:obesity no longer linked to higher risk of death

丹麦的一项新研究表明,20世纪70年代肥胖导致30%的超额过早死亡危险如今已经降为零。jama杂志的一篇研究论文中,来自哥本哈根大学的研究小组对超过10万人的资料分析结果显示, 1976年-1978年,肥胖者中各种原因导致的过早死亡风险比体重正常的人高,但在2003-2013年,情况不再是这样了。

许多国家,公共卫生政策建议人们保持健康的体重,以避免慢性疾病,如糖尿病和心血管疾病,从而有望避免过早死亡。为定义健康的体重,专家以身体质量指数(bmi)来划定正常体重范围。bmi是一个人的重量(以千克为单位)除以身高(以米为单位)的平方。成年人的bmi范围定义如下:30及以上为肥胖,25-29.9为超重,18.5-24.9是正常或健康的体重,低于18.5为偏瘦。

该研究发现, 各种原因导致的最低死亡率所对应的bmi范围在1976至1978年,1991- 1994年,以及2003-2013是不同的。阿夫扎尔博士指出,体重指数相关的最低死亡风险对应的bmi由1976年至1978年的23.7上升到1991年至1994年的24.6,在2003年至2013年继续攀升至27。bmi高于或低于该值,死亡风险都会增加。

【8】cancer res :肥胖女性乳腺癌发生率较高
doi: 10.1158/0008-5472.can-15-0927

一个国际研究小组发现了为什么乳腺癌有较高的发病率,而且在肥胖人群中易发生。原因是瘤旁脂肪(肿瘤周围的脂肪)会促进肿瘤干细胞扩张和侵袭(cscs),它对肿瘤的发病和生长有促进作用。

cscs在肿瘤中只占一个很小的比例,它们的主要特点是转移原发肿瘤到身体各部位。传统的化疗和放疗不能消除cscs,通常在治疗的初步反应后,许多癌症患者会复发。

机制尚未阐明
肥胖的后果对癌症发病率和死亡率来说是非常严重的。据估计,多达20%的癌症死亡相关病因可能是肥胖。

肥胖妇女绝经后患乳腺癌的风险更大, 无论她们的年龄多大都有一个更糟的疾病发展进程,但有关肥胖有助于癌症的发展和进展的机制还没有明确。与肥胖相关的脂肪会导致局部炎症并阻止脂肪细胞(形成脂肪的细胞)成熟。

【9】cancer res:肥胖或会促进卵巢癌患者机体发生癌症转移
doi:10.1158/0008-5472.can-15-0706

卵巢癌是一种致死性癌症,目前很难对其进行检测,而且超过75%的卵巢癌患者在确诊的时候都已经发生了转移,而且卵巢癌患者的5年生存率低于30%;大量研究都表明体重指数(bmi)增加和卵巢癌患者较差的生存率直接相关,而且在美国超过35%的女性都是肥胖个体,这就使其得这些女性面临着较大的疾病风险。

近日,一项刊登在cancer research杂志上的研究论文中,来自美国圣母大学等处的科学家们通过研究揭示了卵巢癌和肥胖之间的关联;研究者m. sharon stack指出,在美国卵巢癌是一种引发女性因妇科肿瘤死亡的主要原因,而本文中研究者想通过研究来确定肥胖如何成功促进卵巢癌发生转移,换句话说,相比苗条女性而言,肿瘤细胞是否更容易让肥胖女性发生癌症转移?

【10】cell metab:肥胖为何诱发糖尿病?科学家找到重要“推手”
doi:10.1016/j.cmet.2016.03.002

最近,来自哈佛大学医学院的研究人员在国际学术期刊cell metabolism上发表了一项最新研究进展,他们发现附睾旁脂肪组织内的自然杀伤细胞(nk细胞)能够通过影响脂肪组织巨噬细胞介导的炎症促进肥胖诱导的胰岛素抵抗进展。这对于肥胖及肥胖相关代谢综合征(2型糖尿病等)的机制研究以及治疗方法开发具有重要意义。

许多研究证明在肥胖小鼠模型中,脂肪组织内的免疫细胞介导的炎症会参与胰岛素抵抗的发生,特别是以附睾旁脂肪组织为代表的内脏脂肪,对于系统性胰岛素抵抗的贡献非常显著,而脂肪组织内驻留的巨噬细胞是诱导脂肪组织炎症的重要免疫细胞类型,但除巨噬细胞之外的其他免疫细胞是否也参与脂肪组织炎症的进展目前仍然没有得到很好的研究。

在这项最新研究中,研究人员发现脂肪组织内的自然杀伤细胞(nk细胞)在肥胖诱导的胰岛素抵抗过程中也发挥重要作用。他们发现高脂饮食能够增加脂肪组织内的nk细胞数目,同时包含tnfa在内的一系列促炎症因子的合成也出现增加,但这一现象只发现于附睾旁脂肪组织,在皮下脂肪组织中并没有观察到这一现象。(生物谷bioon.com)

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