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2017.4.18 每日早知道

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浏览:- 发布日期:2017-04-18 08:50:39【 】

周二

nature:重磅!科学家发现能促进人类生殖细胞发育的关键蛋白
胚胎发育的最初几天对于调节基因表达的分子而言是一段非常忙碌的时间,对于细胞而言,大量特殊的基因需要在合适的时间被精确开启和关闭。近日,一项刊登在国际杂志nature上的一项研究报告中,来自洛克菲勒大学的研究人员通过研究阐明了分子dnd1如何促进卵细胞和精子的适当形成,研究者表示,干细胞池中的特殊干细胞最终会产生卵细胞和精子,而且这些干细胞只会在dnd1存在的情况下存活,该蛋白能够抑制一系列和细胞死亡的相关因子的表达,同时也能够抑制杀灭干细胞的炎症反应产生。

研究者thomas tuschl表示,我们已经知道dnd1基因的突变会诱发生殖干细胞(germline stem cells)的大量缺失以及男性不育,如今我们知道其中的原因了。当一个基因进行表达时,其必须从dna转录成为信使rna(mrna)分子,mrna会将基因信息带到细胞核外,随后mrna就会招募必要的建筑元件来产生蛋白质,在基因最终变成蛋白质的旅程中会“路过”很多地方,其中会有很多调节子提高或者降低最终所产生蛋白质的水平,而dnd1就是其中一种调节子,研究者认为dnd1的功能和mrna稳定性增加直接相关。

然而研究者发现,这似乎恰恰相反,dnd1能够结合到mrna的特异性代码位点,同时还会吸引一些复合物靶向作用mrna使其失去稳定性,从而就会抑制未来蛋白质的产生,这些特殊代码在mrna中会到处复制,研究者表示,这些特殊代码的大量复制就意味着mrna被消除的机会越大。同时研究人员还鉴别出了dnd1靶向作用的所有mrna,其中包括和炎症、细胞分化以及细胞死亡相关的基因,当细胞关闭这些基因的表达时,细胞就会停止mrna的产生,然而早期产生的mrna仍然会经历翻译的过程最终制造出蛋白质。

最后研究者yamaji说道,我们认为,dnd1能够通过靶向作用被关闭功能的mrna分子,来加速mrna从一个阶段向另一个阶段过渡,从而有效清除细胞中的mrna;通过抑制促进细胞死亡的蛋白的产生,dnd1分子就能够促进生殖干细胞不断生长,并且维持在一个合适的水平上。(生物谷bioon.com)


science子刊:重磅级发现!特殊血管或能增强抗肿瘤免疫疗法的效力
近日,来自flanders生物技术研究所等多个机构的研究人员通过研究表明,抗血管生成疗法能够帮助改善免疫增强疗法,而将这两种疗法相结合或能促进特殊血管生长,并且运输抗癌免疫细胞进入肿瘤发挥抵御癌症的作用,从而就能够使得疗法变得更加有效同时患者的生存期更长。相关研究刊登于国际杂志science translational medicine上。

持续性的血管发生和免疫系统的抑制是癌症发生的标志,越来越多的证据表明,这两种活动是相关的,抑制肿瘤血管生长的疗法通常在临床上用来抵御艾恒,但其仅能有效治疗很少一类癌症患者;近来研究者在很多临床试验中利用免疫检查点调节子抑制剂能够成功刺激机体免疫系统,比如抵御程序性细胞死亡蛋白1(pd-1)或其配体的抗体等。然而仅有一小部分接受治疗的患者对这些免疫疗法产生了反应,这就强调研究人员需要鉴别出能够增加癌症患者对疗法反应率的新型策略。研究者认为,抗pd-1疗法能够致敏并且延长抗血管生成疗法的效率,相反,抗血管生成疗法也能够改善pd-l1疗法的效率。

血管能够帮助调节免疫力
为了避免被宿主的免疫系统靶向作用,肿瘤会通过操控免疫和血管系统的多个特性来维持免疫抑制的环境,增加血液供给并且降低免疫活性对于恶性细胞增殖也是非常重要的;研究者gabriele bergers表示,血管自身的网络是免疫力的重要调节子,因为其能够控制白细胞的“交通枢纽”,通过预防白细胞的渗入,癌症就会躲避机体宿主的免疫系统。

一种违反直觉的结果
更有意思的是,研究者发现,在小鼠模型的治疗中,将抗血管生成及免疫刺激疗法相结合,就能够通过向癌症组织中输送白细胞来促进较好的治疗效果。elizabeth allen博士说道,我们非常感兴趣能够观察到这种现象,将免疫系统激活和抗血管生成的抗体相结合就能够产生一种正反馈回路,结果就是特殊血管的生长能够促进抗癌免疫细胞进入到肿瘤中,在诸如淋巴结的淋巴器官中存在高水平的内皮微静脉(hevs),其能够帮助运输白细胞,这项研究中研究者也首次发现,hevs的生长在肿瘤中也能够产生治疗性的诱导作用。

描述过程
本文研究结果表明,两种疗法能够刺激胰腺和乳腺肿瘤中hevs的明显生长,从而导致恶性细胞死亡以及肿瘤萎缩,下一步研究者将会去调查肿瘤内hevs形成和维持的分子机制。最后研究者gabriele bergers博士表示,理解上述过程背后发生的分子机制或能帮助我们开发新型治疗性手段来增强抵御肿瘤的免疫反应。(生物谷bioon.com)

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