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客户文章 | 重庆医科大学邢若曦团队揭示肿瘤寡灶型转移向多灶型转移进展新机制

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浏览:- 发布日期:2018-10-18 10:18:53【 】

重庆医科大学邢若曦团队揭示肿瘤寡灶型转移向多灶型转移进展新机制

前言

近日,来自重庆医科大学的邢若曦教授团队在ebiomedicine上发表了题为sec23a mediates mir-200c augmented oligometastaticto polymetastatic progression,该团队研究表明sec23a可作为寡灶型转移患者有利预后的生物标志物;并发现sec23a是寡灶型向多灶型转移进展的抑制因子,为预防寡灶型至多灶型转移的治疗提供了新的理论框架。

本研究通讯作者为周健(zhoujian)、王健宇和邢若曦教授,第一作者为孙志卫。

基本信息

材料:细胞系、小鼠

主要技术:tmt标记定量蛋白质组

期刊: ebiomedicine

影响因子:6.183

文章摘要

肿瘤转移是造成死亡的重要原因。最近的研究表明转移灶数目有限的寡灶型转移在接受针对性治疗后可实现长期存活。然而从寡灶向多灶型转移的机制尚不明确。本研究从人黑色素瘤癌细胞系m14建立了一对同源肺转移来源的寡灶型和多灶型细胞系。使用这两种细胞系,鉴定出sec23a通过其分泌蛋白组抑制mir-200c增强的寡灶型至多灶型转移进展。首先,mir-200c过表达且干扰sec23a会加速寡灶向多灶型转移的进展。其次,sec23a在mir-200c下游起作用。第三,分泌蛋白质谱分析表明sec23a依赖性分泌蛋白组可通过改变肿瘤微环境影响转移性定植。第四,tcga数据库生存分析显示sec23a是皮肤黑色素瘤的有利预后标志物,与本研究结果相一致。本研究发现的sec23a是寡灶型向多灶型转移进展的抑制因子具有重要临床意义。首先,为预防寡灶型转移至多灶型转移的治疗提供了新的理论框架。第二,sec23a可作为寡灶型转移疾病患者的有利预后标志物

方法流程

体内和体外实验证明多灶型细胞系转移能力高于寡灶型细胞系


mir-200c在多灶型细胞系中丰度显著上调sec23a在多灶型细胞系中丰度显著下调


建立mir-200c过表达和sec23a干扰的寡灶型细胞系


体内和体外实验证实mir-200c过表达和抑制sec23a水平可显著增强寡灶型细胞系转移能力


mir-200c过表达和sec23a干扰引起分泌蛋白的显著变化


mir-200c过表达寡灶型细胞系中进一步过表达sec23a会使转移能力回落

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本文从临床表型入手,观察到寡灶型转移和多灶型转移有不同的预后,且寡灶型向多灶型转化往往是治疗失败的原因。通过构建寡灶型和多灶型细胞系及小鼠模型,对比分析发现mir-200c丰度在多灶型细胞系中显著上调,而sec23a变化相反。体内和体外实验证实了mir-200c和sec23a在细胞系转移能力中发挥重要作用,并用tmt定量蛋白质组学分析分泌蛋白的变化及其在寡灶型向多灶型转化进展中的作用。结果表明sec23a可作为寡灶型转移的生物标志物,且因sec23a调节的分泌蛋白对肿瘤进展的影响,可进一步研究sec23a能否作为寡灶型转移的治疗靶点。


文献来源

zhiwei sun. et al., sec23a mediates mir-200c augmented oligometastatic to polymetastatic progression. 2018, ebiomedicine.

- end -

本文转自鹿明生物

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